С.І. Матящук
Аутоімунний тиреоїдит
Зміст
- Вступ
- Клінічні ознаки гіпотиреозу
- 1. УЗД: найчастіша форма
3.2. УЗД: атрофічна форма
3.3. УЗД: гіпертрофічна форма
3.4. УЗД: рідкісна форма
3.5. УЗД: рідкісна гіпертрофічна форма
3.6. УЗД: аутоімунний тиреоїдит та вузли
4. Принципи лікування
1. Вступ
Ця публікація буде присвячена досить поширеному захворюванню щитовидної залози — аутоімунному тиреоїдиту. Він часто знижує її функцію, що має різноманітні прояви. Вони не повʼязані з місцем її знаходження, воно “не болить”, але в той же час створює чимало інших серйозних проблем. Пацієнти часто навіть не підозрюють, що їх причиною є щитовидна залоза.
Ми розглянемо причини, клінічні прояви, ультразвукові ознаки, лабораторну діагностику, принципи лікування та довгострокового клінічного нагляду пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом.
Положення цієї публікації грунтуються на новітньому спільному клінічному протоколі “Кліничне ведення гіпотиреозу у дорослих” провідних світових медичних спільнот у цій галузі — Американської Асоціації Клінічних Ендокринологів (ААСЕ) та Американської Тиреоїдної Асоціації (АТА), далі — Міжнародний протокол, а також власному багаторічному досвіді клінічного ведення хворих з цим захворюванням.

Аутоімунний тиреоїдит (хронічний тиреоїдит, хвороба Хашимото) є найчастішою причиною гіпотиреозу — зниження функції щитовидної залози (див. нижче частину 2). Він широко розповсюджений, найчастіше він виявляється у жінок середнього віку, які складають 95% пацієнтів. Захворювання має генетичну схильність та проявляється при дії певних факторів довкілля.
При аутоімунному тиреоїдиті організм сприймає власну щитовидну залозу як чужу тканину та починає з нею “боротися”, намагаючись її позбутися, при цьому виробляє проти неї антитіла. Антитіла знищують функціональну тканину, яка виробляє гормони, а замість неї утворюється фіброзна тканина, яка не виробляє нічого. В результаті функція щитовидної залози може знижуватися і клінічно виникає стан організму, який зветься гіпотиреоз.
Активність захворювання широко варіює, вона дуже індивідуальна: у деяких пацієнтів аутоімунний тиреоїдит може тривати роками і навіть десятиліттями без порушення функції залози, виявляючись лише підвищеним рівнем антитіл; у інших має вкрай агресивний перебіг та швидко призводить до гіпотиреозу.
Аутоімунний тиреоїдит умовно можна поділити на три форми — зі збільшенням обʼєму залози (гіпертрофічна, частіше у молодому віці), з нормальним обʼємом (найчастіша форма) та зі зменшенням обʼєму (атрофічна). В мене спостерігаються пацієнти з атрофічною формою, у яких щитовидна залоза з часом зникла повністю, ніби була видалена.
Зʼявившись, аутоіммунний тереоїдит нікуди не зникає, він не виліковується. Головне клінічне завдання — його контролювати, щоб не пропустити момент зниження функції щитовидної залози, коли вже буде потрібно лікування.
Гормони щитовидної залози
Тиреотропний гормон (ТТГ) виробляється передньою часткою гіпрофіза. За принципом зворотного звʼязку він стимулює вироблення гормонів щитовидної залози — тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). ТТГ є основним індикатором функції щитовидної залози, по ньому судять про те, як вона працює. ТТГ є головним орієнтиром призначення лікування та контролю його ефективності.
Оскільки щитовидна залоза — це свого роду “електростанція” організму, то при зниженні її функції, як при зниженні напруги в електромережі, все “обладнання” поступово “вимикається” і навпаки, у разі підвищення функції, як при підвищенні напруги, все починає “горіти”.
При нормальній функції щитовидної залози ТТГ у дорослих має бути у межах референтних значень (діапазон норми, вказаний на бланку лабораторії з аналізами) — приблизно від 0,2 до 4,5 млОд/л. Ці показники можуть дещо відрізнятися у різних лабораторіях в залежності від методу визначення гормонів, а також статі та віку пацієнта. Підвищений рівень ТТГ (вище 4,5 млОд/л, згідно Міжнародного протоколу) свідчить про зниження функції (гіпотиреоз) та, навпаки, його знижений рівень (нижче 0,2 млОд/л) — про підвищену функцію (гіпертиреоз).
Т4 та Т3 виробляються щитовидною залозою при її стимуляції тиреотропним гормоном. Т4 — гормон малоактивний, більша його частина перетворюється у Т3, який і має основний біологічний вплив практично на всі тканини організму. З клінічної точки зору, аналізи цих гормонів є додатковими, що підтверджують наявність гіпо- чи гіпертиреозу. У деяких випадках визначення всіх трьох гормонів дає цінну інформацію в діагностиці причини гіпотиреозу (первинний, вторинний та інш.).
Антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТРО) — дуже чутливий маркер наявності та активності аутоімунного процесу. За рівнем антитіл можна судити про активність захворювання та робити певні прогностичні висновки щодо його подальшого перебігу.
Оскільки гормони щитовидної залози впливають на зростання і розвиток організму та регулюють багато внутрішньоклітинних процесів, гіпотиреоз призводить до численних системних порушень.
2. Клінічні ознаки гіпотиреозу
Аутоімунний тиреоїдит є найбільш частою причиною гіпотиреозу. Гіпотиреоз — це клінічний синдром (стан організму), який виникає при зниженні функції щитовидної залози. Він може складатися з багатьох симптомів. Ті чи інші прояви гіпотиреозу мають індивідуальні особливості: в одних пацієнтів можуть бути симптоми, які в інших не спостерігаються та навпаки.
Необхідно підкреслити, що наведені нижче симптоми гіпотиреозу є неспецифічними та можуть спостерігатися при багатьох інших захворюваннях.
Клінічна картина гіпотиреозу розвивається поступово, при цьому порушується функція практично всіх органів та систем організму. Це може виражатися в численній клінічній симптоматиці, з якої найбільш помітними є: сухість шкіри, чутливість до холоду, стомлюваність, мʼязові судоми, охриплість голосу, схильність до запорів, брадикардія, порушення менструально циклу.
За рівнем гормонів щитовидної залози гіпотиреоз поділяють на латентний (чи субклінічний, лабораторний) — підвищення ТТГ до 4 — 10 мОд/л при нормальному Т4 та маніфестний (клінічний) — ТТГ вище 10 мОд/л та зниження Т4.
Виділяють також три клінічні форми гіпотиреозу: легку — деяке уповільнення рухів, мислення, мови, одутлість обличчя, брадикардія (працездатність збережена); середню — всі клінічні прояви (працездатність обмежена) та важку — крайні прояви симптомів (хворі непрацездатні).
Гіпотиреоз може мати і інші численні прояви:
- нервова система: порушення памʼяті, сонливість, загальмованість, депресія, поява фобій, полінейропатія, парестезія, зниження слуху;
- серцево-судинна система: брадикардія, перикардіальний випіт, серцева недостатність;
- шлунково-кишковий тракт: зниження апетиту, схильність до запорів, метеорізм, гіпо- чи ахлоргідрія, нерідко у поєднанні з аутоімунним гастритом, діскінезія жовчовивідних шляхів, жовчнокамʼяна хвороба, гепатомагалія (збільшення печінки), біль у правому підреберʼї, особливо після фізичного навантаження, асцит (рідина в черевній порожнині містить велику кількість білка);
- нирки: зниження екскреції (виведення) води;
- система дихання: зниження частоти дихання, схильність до бронхітів та пневмоній, плевральний випіт (рідина в плевральній порожнині містить багато білку);
- опорно-руховий аппарат: болі у суглобох, випіт у порожнини суглобів, гіпотиреоїдна міопатія (мʼязові судоми, ригідність мʼязів, болючість при пальпації, важко відкривати рот, важко розтискати кулаки);
- система крові: анемія (зазвичай нормоцитарна; наявність мегалобластів вказує на супутній аутоімунний гастрит);
- шкіра та волосся: шкіра суха, холодна, жовтувата, не збирається у складки, на ліктях лущиться, накопичена у шкірі та підшкірній жировій клітковині гіалуронова кислота викликає затримку натрію та води, що призводить до розвитку характерних слизових набряків — мікседеми (периорбітальні набряки, відбитки зубів на язику, затруднення нового дихання); обличчя одутле, з грубими рисами, блідо-жовте; волосся сухе, ломке, втрачає блиск, випадає і погано росте (волосся в пахвових западинах і на лобку може бути відсутнім), мізерне оволосіння тіла, можливе облисіння; брови рідкі, часто спостерігається випадання зовнішньої третини брів (симптом Хертога);
- обмін речовин та енергії: збільшення маси тіла (назважаючи на відсутність апетиту, але ожиріння не характерне), збільшення розміру взуття, гіпотермія (зниження температури тіла), гіперхолестеринемія та ранній атеросклероз;
- зростання та розвиток: у дітей спостерігається затримка зростання, що обумовлено не тільки дефіцитом Т4 та Т3, але й соматотропного гормону, секреція якого регулюється гормонами щитовидної залози, епіфізарні зони росту залишаються відкритими;
- статева система: у дівчаток може спостерігатися затримка статевого розвитку чи ізольована затримка менархе (настання місячних); у жінок характерні меноррагії (кількість крововтрати за менструальний цикл чи його тривалість більше норми), часто на фоні ановуляторних циклів, менструації можуть бути мізерними або припиняються (ослаблення секреції гонадотропних гормонів), виникнення гіперпролактінемії (ослаблення інгібуючої дії гормонів щитовидної залози на секрецію пролактину), яка призводить до галактореї (виділення із сосків молозива чи молока, не повʼязане з грудним годуванням) та аменореї (відсутність менструації 6 місяців і більше) — вказані потушення можуть бути причиною безпліддя; у чоловіків часто виникає імпотенція.
3.1. УЗД: найчастіша форма
Всі ультразвукові дослідження пацієнтів виконувалися за допомогою ультразвукової системи експер-класу Sante Integrale.
Ультразвуковий симптомокомплекс аутоімунного тиреоїдиту складають наступні основні ознаки: 1) зниження ехогенності залози (лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація тканини); 2) наявність гіперехогенних ділянок (фіброзно-склеротичні ділянки, потовщені міждолькові сполученотканинні прошарки); 3) рівень сумарного обʼєму залози.
Що таке ехогенність, від чого вона залежить, що морфологічно знаходиться в її основі, які морфологічні процеси призводять до її змін, у тому числі при аутоімунному тереоїдиті — детально розглянуто у моєму учбовому атласі “Ультразвуковое исследование щитовидной железы”, 2004 р. (розділ 2.1. “Эхогенность и эхоструктура” та розділ 3.3. “Аутоиммунные заболевания щитовидной железы”).
Вираженість всіх наведених ультразвукових ознак при аутоімунному тиреоїдиті широко варіює.
Зниження ехогенності тканини залози може бути дифузним рівномірним чи нерівномірним, коли на фоні загально зниженої ехогенності візуалізуються ще більш гіпоехогенні ділянки. Ступінь дифузного зниження ехогенності можна поділити на пограничну (мінімальну, близьку до ізоехогенної нормальної тканини залози), помірну та виражену. Кількість, розміри та загальна площа гіпоехогенних ділянок при нерівномірному зниженні ехогенності може бути від окремих дрібних до масивних площ, що займають більшу частину часток залози.
Вираженість гіперехогенних ділянок також дуже різноманітна — від окремих дрібних включень до масивних лінійних гіперехогенних тяжів, що перетинають тиреоїдну тканину та надають їй часточковий вигляд.
Сумарний обʼєм залози може бути в широких межах: від зменьшення в кілька разів (як після субтотальної резекції обох часток) — до збільшення у кілька разів вище за норму. Згідно рівню сумарного обʼєму можна виділити дві основні форми аутоімунного тиреоїдиту — гіперторофічну, що протікає зі збільшенням обʼєму щитовидної залози та має назву зоба Хашимото та атрофічну, при якій обʼєм залози знаходиться у межах вікової норми чи зменшений.
При всій варіабельності основних ехографічних ознак аутоімунного тиреоїдиту, спостерігаються досить стійкі ультразвукові моделі, які за складом ультразвукових елементів та переважної клінічної симптоматики можна поділити на три групи:
- З незміненим обʼємом залози (найчастіша форма);
- Зі зменшенням обʼєму (атрофічна);
- Зі збільшенням обʼєму (гіпертрофічна).
Найчастіша форма аутоімунного тиреоїдиту, яка виявляється у пацієнтів — з незміненим обʼємом, незначним зниженням ехогенності тканини залози та наявністю нечисленних дрібних гіперехогенних структур (малюнок 1).
На малюнку: графічне заключення (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення часток щитовидної залози поперечно; Б — ультразвукове зображення часток щитовидної залози подовжньо. Незначне дифузне зниження ехогенності тканини залози. Червоні стрілки: гіперехогенні структури — фіброзно-склеротичні ділянки.
Ця форма хоч і найпоширеніша, проте в той же час є і найбільш підступною. Для пацієнтів вона практично непомітна, не супроводжується якимись вираженими ознаками гіпотиреозу, які примушують звернутися до лікаря. Зазвичай вона виявляється випадково під час УЗД чи скринінговому дослідженні гормонів щитовидної залози. Оскільки симптоми невиражені, їх зазвичай відносять до проявів інших станів та захворювать — частіше перевтоми, неврозів та інш. При дослідженні гормонів щитовидної залози Т4 та Т3 у межах норми, ТТГ або у межах верхньої межі, або трохи підвищений (не більше 8 мОд/л). Титр антитіл до пероксидази (АТРО) завжди підвищений, що вказує на наявність аутоіммунного тиреоїдиту, але частіше знаходиться на низкому чи середньому рівні (не перевищує 1000 МО/мл).
Ця форма аутоіммунного тиреоїдиту зазвичай характеризується незмінністю ультразвукових ознак протягом досить тривалого часу (роки). У частини хворих може відбуватися поступове зменшення обʼєму щитовидної залози та розвиток гіпотиреозу.
Провокує більш агресивний перебіг аутоімунного тиреоїдиту систематичний прийом йодовмісних медикаментів. При цьому захворюванні, як і при іншій патології щитовидної залози (за виключенням ендемічного зобу, який зараз зустрічається рідко), згідно Міжнародного протоколу систематично приймати йодовмісні ліки не рекомендується, адже вони мають зворотній ефект — лише загострюють перебіг захворювання.
3.2. УЗД: атрофічна форма
Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту (малюнок 2) характеризується зменшенням обʼєму залози, помірним чи вираженим зниженням ехогенності тканини та наявністю численних, переважно масивних гіперехогенних структур (фіброзно-склеротичних ділянок).
На малюнку: графічне заключення (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення часток щитовидної залози поперечно; Б — ультразвукове зображення часток щитовидної залози подовжньо. Помірне дифузне зниження ехогенності тканини залози. Червоні стрілки: лінійні гіперехогенні структури — масивні фіброзно-склеротичні ділянки. Значне зменшення обʼєму залози — більш, ніж у 7 разів нижче за вікову норму.
Для цієї форми аутоімунного тиреоїдиту властива незмінність ультразвукових ознак протягом достатньо тривалого періоду спостереження (роки), але при цьому є загальна тенденція до поступового зменшення обʼєму залози. В мене спостерігаються пацієнти, у яких щитовидна залоза з часом зникла повністю, ніби була видалена.
Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту у всіх випадках знижує функцію щитовидної залози, тому при відсутності адекватного лікування захворювання незмінно призводить до клінічно вираженого важкого гіпотиреозу з відповідними наслідками (гіпотиреоз розглянутий раніше у частині 2 цієї публікації).
3.3. УЗД: гіпертрофічна форма
Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту частіше спостерігається у дітей та молодих пацієнтів. Для неї характерно значне збільшення обʼєму залози та помірне чи виражене, частіше нерівномірне зниження ехогенності тканини; гіперехогенні структури можуть мати вигляд масивних лінійних тяжів, які наскрізь перетинають всю товщу залози. Найчастішою ж ультразвуковою картиною є своєрідне чередування гипер- та гіпоехогенних ділянок. При аутоімунному тероїдиті кровоток тканини залози при дослідженні за допомогою кольорового доплеру у більшості випадків не збільшений (малюнок 3).
На малюнку: графічне заключення (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення часток щитовидної залози поперечно; Б — ультразвукове зображення часток щитовидної залози подовжньо та кольоровий доплер. Дифузне нерівномірне зниження ехогенності тканини залози. Червоні стрілки: лінійні гіперехогенні включення — масивні фіброзно-склеротичні структури; сині стрілки — ділянки більш зниженої ехогенності. Збільшення обʼєму залози — більш, ніж у 2 рази за норму. Кольоровий доплер: кровоток тканини залози не збільшений — поодинокі ехосигнали тиреоїдних судин (сині та червоні у зелому квадраті).
Хоча при аутоімунному тереоїдиті кровоток тканини залози при дослідженні за допомогою кольорового доплеру частіше не збільшений, як це зазвичай буває при дифузному токсичному зобі, диференційна діагностика цих захворювань лише на підставі цієї ультразвукової ознаки може призвести до помилкових висновків, оскільки інколи рання стадія гіпертрофічної форми аутоімунного тиреоїдиту супроводжується ознаками гіпертиреозу зі значним збільшенням кровотоку тканини залози, як при дифузному токсичному зобі.
Точна диференційна діагностика дифузного токсичного зобу та аутоімунного тиреоїдиту проводиться з обовʼязковим урахуванням клінічної симптоматики та результатів гормональних досліджень.
При гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту на фоні адекватного лікування у більшості випадків динаміка процесу досить швидка — поступово відновлюється ехогенність тканини, зменшується ступінь її неоднорідності, зменшується обʼєм до норми чи невеликого збільшення.
3.4. УЗД: рідкісна форма
У деяких випадках розвиток аутоімунного тиреоїдиту починається з дифузного розширення дрібних тиреоїдних судин. Поступово обʼєм залози збільшується, вздовж судинних гілок утворюються лімфоїдні фолікули з центрами розмноження. Ехографічно це виражається у виникненні своєрідних лінійних гіпоехогенних ділянок на фоні нормальної ізоехогенної тканини залози (малюнок 4). Така ультразвукова картина може зберігатися досить тривалий час. Функцію щитовидної залози, як і при інших ультразвукових варіантах, можна визначити лише за допомогою дослідження тиреоїдних гормонів. У частині пацієнтів ця форма може поступово трансформуватися у будь-яку іншу, як атрофічну, так і гіпертрофічну.
На малюнку: графічне заключення (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення часток щитовидної залози поперечно; Б — ультразвукове зображення часток щитовидної залози подовжньо та кольоровий доплер. Численні невеликі, чітко окреслені гіпоехогенні ділянки округлої, довгастої та лінійної форми (червоні стрілки) на фоні нормальної ізоехогенної тканини залози. Обʼєм залози у межах норми. Кольоровий доплер: кровоток тканини залози не збільшений — поодинокі ехосигнали тиреоїдних судин (сині та червоні у зеленому квадраті).
3.5. УЗД: рідкісна гіпертрофічна форма
Для ультразвукової картини цієї форми аутоімунного тиреоїдиту характерно збільшення обʼєму залози, рівномірне виражене зниження ехогенності тканини — вона “чорна, як ніч”, а гіперехогенні структури мають вигляд масивних лінійних тяжів, які наскрізь перетинають всю товщу залози. Кровоток тканини залози при дослідженні за допомогою кольорового доплеру у більшості випадків не збільшений (малюнок 5).
Ця форма аутоімунного тиреоїдиту у більшості випадків має вкрай агресивний перебіг та швидко призводить до значного зниження функції. Титр антитіл до пероксидази (АТРО) частіше перевищує 1000 МО/мл, а функція, без відповідного лікування, може бути знижена практично до нуля, як при атрофічній формі, ніби залози немає. При цьому в наявності можуть бути майже всі клінічні ознаки вираженого гіпотиреозу (див. вище частину 2 “Клінічні ознаки гіпотиреозу”).
Нещодавно у мене на прийомі була молода пацієнтка, яка досить довго ходила по різних спеціалістах. Кожен з них призначав своє лікування, але воно не допомагало, ставало все гірше і гірше, аж поки один з лікарів порадив зробити аналізи гормонів щитовидної залози. По їх результатах все стало зрозуміло… таке зустрінеш не часто…
На малюнку: графічне заключення та результати аналізів гормонів щитовидної залози (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення часток щитовидної залози поперечно; Б — ультразвукове зображення часток щитовидної залози подовжньо та кольоровий доплер. Виражене дифузне зниження ехогенності тканини залози. Червоні стрілки: лінійні гіперехогенні структури — потовщені міждолькові сполученотканинні перегородки. Збільшення обʼєму залози у 1,5 рази вище за норму. Кольоровий доплер: кровоток тканини залози не збільшений — поодинокі ехосигнали тиреоїдних судин (сині та червоні у зеленому квадраті). Дуже висока активність процесу — титр антитіл до пероксидази (АТРО) вище 1000 МО/мл. Залоза практично не функціонує — Т4 вільний менше 0.25 нг/дл, а ТТГ перевищує 122 мкОд/мл (!).
При цій формі аутоімунного тиреоїдиту на фоні адекватного лікування досить швидко нормалізуються показники гормонів, зникають прояви гіпотиреозу, відновлюється нормальний стан організму, поступово покращуються ехографічні ознаки.
Раніше я вже розповідав про лікування пацієнтки з таким самим важким гіпотиреозом в публікації “Возвращение к жизни”.
Всі ультразвукові різновиди аутоімунного тереоїдиту наведені в учбовому атласі “Ультразвуковое исследование щитовидной железы”, 2004 р. (розділ 3.3.1. “Аутоиммунный тиреоидит”).
3.6. УЗД: аутоімунний тиреоїдит та вузли
Поєднання аутоімунного тиреоїдиту та вузлів спостерігається досить часто. У переважній більшості випадків виявляються найбільш поширені доброякісні колоїдні вузли, про які трохи раніше була публікація “Хвіст комети”.
На фоні аутоімунного тиреоїдиту виникають також і злоякісні пухлини, серед яких найпоширенішою є папілярна карцинома (папілярний рак).
Нещодавно у мене на прийомі була молода пацієнтка, у якої на фоні аутоімунного тиреоїдиту утворилася саме така злоякісна пухлина (малюнок 6). Враховуючи ультразвукові ознаки вузла, вона була направлена на пункційну біопсію (ТАПБ), де діагноз папілярної карциноми було підтверджено. Хвора направлена на операційне лікування.
На малюнку:
Графічне заключення (вгорі); нижче: А — ультразвукове зображення правої частки щитовидної залози з вузлом (між червоними стрілками) поперечно; Б — ультразвукове зображення правої частки щитовидної залози з вузлом (між червоними стрілками) подовжньо: В — кольоровий доплер: відсутність кровотоку у пухлині (між червоними стрілками) — ехосигнали навколишніх тиреоїдних судин (сині та червоні у зеленому квадраті).
Тканина щитовидної залози: незначне дифузне зниження ехогенності, наявність нечисленних дрібних гіперехогенних структур (фіброзно-склеротичних ділянок). Це найпоширеніша форма аутоімунного тиреоїдиту, яку ми в цій публікації розглядали вище (частина 3.1. УЗД: найчастіша форма).
Утворення: в області нижнього полюса правої частки залози, ближче до перешийка візуалізується утворення розміром 7 мм (між червоними стрілками). Воно має наступних 6 головних ультразвукових ознак:
- Неправильна форма — свідчить про відсутність у пухлини капсули та її інвазивні властивості;
- Нечітка межа — також свідчить про відсутність у пухлини капсули та її інвазивні властивості;
- Знижена ехогенність тканини — свідчить про те, що пухлина має морфологічну будову, відмінну від фолікулярної тканини нормальної щитовидної залози. Частіше таку ехогенність відображає папілярно-солідна морфологічна будова папілярних карцином, одна з 6 її морфологічних варіантів. На відміну, доброякісні колоїдні вузли мають морфологічну будову, близьку до нормальної тканини щитовидної залози, тому вони ізоехогенні;
- Відсутність кістозних порожнин — свідчить про розвинену власну мікросудинну будову пухлини. Це більш властиво для злоякісних пухлин, адже більшість доброякісних, особливо колоїдних вузлів, які не створюють развинену власну судинну систему, тому при зростанні дегенерують — бо в їх тканині виникає ішемія та утворюються кістозні порожнини через нестачу кровопостачання;
- Наявність масивних гіперехогенних структур — свідчить про утворення в тканині пухлини фіброзно-склеротичних ділянок, які є однією з найчастіших морфологічних ознак папілярних карцином;
- Відсутність кровотоку — ультразвукова ознака характерна для невеликих неінкапсульованих папілярних карцином.
Сьомою ультразвуковою ознакою є наявність чи відсутність збільшених регіональних лімфатичних вузлів з метастатичними ознаками. У даному випадку вони відсутні.
Таким чином, сукупність наведених ультразвукових ознак утворення складають одну з комплексних ультразвукових моделей злоякісних пухлин щитовидної залози. Більш докладно про цю модель (як і про всі інші, а їх загалом 10 доброякісних та злоякісних) викладено в моєму клінічному атласі “Узлы щитовидной железы: современная диагностика и клиническое ведение”, 2015, розділ 2.3.2. “Ультразвуковые модели злокачественности К7/К8”.
Всі 10 ультразвукових моделей доброякісних та злоякісних пухлин щитовидної залози ми докладно розглянемо у наступних публікаціях.
Всі фактори довгострокового прогнозу у пацієнтів зі злоякісними пухлинами щитовидної залози — клінічні, морфологічні та інші докладно разглянуті у статті, опублікованій у медичному журналі “Ліки України” у 2005 — 2007 рр: “С.И. Матящук, Е.В. Эпштейн. Стратегия и тактика лечения больных с узловой патологий щитовидной железы. Часть II: клиническое поведение различных типов карцином и долгосрочный прогноз”.
4. Принципи лікування
Зʼявившись, аутоіммунний тиреоїдит нікуди не зникає, він не виліковується. Головне клінічне завдання — його контролювати, щоб не пропустити початок зниження функції щитовидної залози, коли вже буде потрібно лікування.
При відсутності чи неправильному лікуванні гіпотиреоз може досягнути своєї кінцевої стадії — гіпотиреоїдної коми, при якій, без проведення інтенсивних лікувальних заходів, вмирають практично всі хворі.
Лікування гіпотиреозу терапевтичне, призначається замісна терапія гормоном щитовидної залози — тироксином, якого щитовидна залоза виробляє недостатньо. Доза тироксину коригується під контролем періодичних аналізів гормонів щитовидної залози, адже тироксину треба приймати рівно стільки, скільки не вистачає, оскільки зайвий — погано, і нестача — теж погано.
Лікування гіпотиреозу у всьому світі однакове, воно проводиться згідно Міжнародного протоколу і полягає у замісній монотерапії (лише один лікарський засіб) L-тироксином, який є синтетичним аналогом Т4. Інші лікарські засоби не призначаються.
Основна мета лікування — досягти еутиреоїдного (нормального) стану організму, тобто нормалізації гормональних показників та зникнення клінічних ознак гіпотиреозу.
Найбільш показовим в оцінці ефективності лікування є дослідження рівня ТТГ, нормальні значення якого, як було зазначено раніше, повинні знаходитися у межах 0,45 — 4,12 мОд/л, згідно Міжнародного протоколу. Ці показники можуть дещо відрізнятися у різних лабораторіях в залежності від методики визначення гормонів, тому на бланку результатів аналізів лабораторія зазвичай вказує їхні референтні значення (діапазони норми).
Всім пацієнтам з аутоімунним тиреоїдитом необхідно проводити повторні дослідження гормонів щитовидної залози, на підставі яких коригується лікування. “В ідеалі” аналіз гормонів слід робити 2 рази на рік, найбільш оптимально — перед літом та перед зимою. Як мінімум, досліджується ТТГ, але буде краще робити ще Т4 вільний та АТРО. Крім того, потрібно також десь раз на рік — півтора проходити і УЗД щитовидної залози.
Згідно Міжнародного протоколу, лікування тироксином призначається обовʼязково, якщо рівень ТТГ перевищує 10 мОд/л, оскільки такий показник тиреотропного гормону вже повʼязаний із ризиком смертності від серйозних ускладнень з боку серцево-судинної системи. При значеннях ТТГ, які знаходяться у межах 4,12 — 10 мОд/л, лікування призначається в залежності від клінічних ознак.
На початку лікування, а також при будь-якій зміні дози тироксину необхідно робити контрольне дослідження вказаних гормонів через 6 — 8 тижнів. При досягненні адекватної замісної дози тироксину проводиться контрольне дослідження гормонів через 6 місяців, потім 1 раз на рік або частіше, в залежності від клінічної ситуації.
При лікуванні гипотиреозу у вагітних верхня межа нормального значення ТТГ не повинна перевищувати: 2,5 мОд/л — у першому триместрі вігітності, 3,0 мОд/л — у другому та 3,5 мОд/л — у третьому.
Нерідко у клінічній практиці спостерігається значне росходження результатів гормональних досліджень, які виконані у різних лабораторіях. Враховуючи цей факт, для впевненості у достовірності результатів, можливості обʼєктивно оцінювати динаміку перебіга захворювання та ефективності лікування, дослідження гормонів щитовидної залози своїм пацієнтам я рекомендую робити лише в якійсь одній лабораторії.
На закінчення я хотів би зазначити, що ця публікація призначена для пацієнтів, яких з аутоімунним тиреоїдитом досить багато, особливо жінок. Її мета — ознайомлення з цим захворюванням. В ній розказано головне про аутоімунний тиреоїдит — що це, як з ним жити, клінічні ознаки, основні принципи діагностики та клінічного ведення хворих, згідно Міжнародного протоколу та власного багаторічного клінічного досвіду.
Багато хто живе з цим захворюванням і навіть не підозрюють, що причиною численних проблем зі здоровʼям є щитовидна залоза. Якщо є така незрозуміла ситуація, в загальний план обстеження рекомендую завжди включати дослідження гормонів щитовидної залози, стандартний скринінг — це ТТГ, а краще ще Т4 вільний та АТРО.
Якщо із результатами дослідження цих гормонів буде щось не так, та щоб не наробити собі лиха, наполегливо раджу всім пацієнтам ні в якому разі не займатися самолікуванням, оскільки це досить складна галузь медицини, є багато клінічних та інтивідуальних особливостей, які необхідно враховувати. Діагностика, лікування та клінічне ведення пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом, як і інших захворювань щитовидної залози, повинні проводитися лише компетентним досвідченим спеціалістом.