Меню Закрыть

2. Імовірні причини виникнення вузлів щитовидної залози

2. Імовірні причини виникнення вузлів щитовидної залози

Друзі, так звідки ж вони беруться, чому, та чи “перероджуються” доброякісні вузли у злоякісні?

Свого часу, більше 20 років тому, провідними науковими центрами світу у різних країнах були проведені дуже серйозні широкомасштабні дослідження аби отримати відповіді на ці питання.

Чесно кажучи, якихось чітких причин виникнення доброякісних вузлів, які має 30% людей у світі після 40 років, достеменно не встановлено. Тим не менш, за результатами досліджень виявлено два основних фактори ризику виникнення злоякісних пухлин щитовидної залози: радіаційне опромінення залози у дитячому віці, а також спадкова схильність. Слід наголосити, що попереднє зовнішнє опромінення області шиї в дитинстві є єдиним зовнішнім фактором, щодо якого чітко встановлено залежність виникнення раку щитовидної залози.

Вплив інших чинників, наприклад, факторів харчування, не встановлено. Також не встановлено жодного зв’язку між розвитком раку щитовидної залози та курінням. Жодні ліки, навіть ті, що впливають на функціонування щитовидної залози, не підвищують фактор ризику розвитку раку щитовидної залози.

Раніше виникнення вузлів щитовидної залози повʼязували із нестачею йоду. Колись були такі регіони, в Україні у тому числі, де у природі його було недостатньо і це призводило до проблем — розвитку різних захворювань щитовидної залози, частіше дифузного ендемічного зобу, гіпотиреозу, але й вузлів також. Тому з профілактичною метою тоді призначалися препарати йоду.

Але останніми десятиліттями, завдяки значної міграції населення, в також постачанням продуктів харчування та води з нормальним вмістом цього мікроелементу, фактор локальної природної нестачі йоду був нівельований взагалі. Зараз ми отримуємо цього мікроелементу достатньо для нормального функціонування щитовидної залози.

А зайвий йод, як виявилося, все робить навпаки — лише призводить до захворювань щитовидної залози — виникають йодіндуковані захворювання, які ще більше 100 років тому описав німецький лікар Карл Адольф фон Базедов. Можу це підтвердити і на основі спостережень у своїй багаторічній практиці. Я неодноразово спостерігав пацієнтів, які “з профілактичною метою”, наслухавшись реклам по телевізору чи за порадою лікарів, тривалий час на постійній основі приймали йодовмісні ліки. У багатьох випадках це призводило до розвитку дифузного токсичного зобу, появи нових вузлів чи значному погіршенню вже існуючої патології — зростанню вузлів, трансформації звичайних доброякісних вузлів у токсичні, більш агресивному клінічному перебігу аутоімунного тиреоїдиту або рецидивам раніше вилікуваного дифузного токсичного зобу. Зараз, якщо подивитися сучасні Міжнародні клінічні протоколи при різних захворюваннях щитовидної залози, то йодовмісні ліки не призначаються, вони протипоказані, як і не рекомендуються йодовмісні вітаміни чи біодобавки. А коли кажу пацієнту, що єдине, чого вам не варто робити — це приймати йодовмісні ліки, людина “робить здивовані очі” та каже: “Невже, а мені весь час всі його призначали, ще й моїм дітям з метою профілактики”.

Зараз, нажаль, йодовміісні ліки у нас ще й досі вважаються “профілактикою” та призначаються пацієнтам скрізь. Думаю, що це або через незнання наслідків, або, скоріше за все, тому, що це досить прибутковий бізнес. Більш того, я маю досить обгрунтовані підозри, що дехто з лікарів, добре знаючи наслідки дії йодовмісних ліків, робить так навмисно. Наприклад, приходить пацієнт на первинний прийом, в нього виявляється звичайний доброякісний вузол, який не потребує якогось подальшого лікування. Але навмисно призначають препарати йоду. А їм, вузлам, це тільки дай, йод для них — як гарне добриво для рослин — вони ростуть, “розквітають”, зʼявляються нові. Приходить пацієнт на повторний прийом через півроку — а вузол став у два рази більше. І тут починається обробка “клієнта” — використовується весь традиційний набір “лякалок” — “вузол росте, тому скоро вас задушить”, “він росте, отже перероджується у злоякісний” і так далі (про це дивись публікацію на сайті “Показания к операции”). Звичайно, все це дуже лякає людину і вона з радістю погоджується на операцію. А потім їй кажуть: “Все було зроблено завчасно, ще б трошки і…”. А щасливий пацієнт, краще сказати, “клієнт”, з якого за його гроші зробили інвалідом, потім захоплено пише у соцмережах, як його вчасно врятували та рекомендує свого “чудового лікаря” іншим. Отак друзі, дехто на вас заробляє… і немає у нас над цим ніякого контролю.

Генетична схильність. Приблизно 3% хворих із диференційованими раками щитовидної залози (фолікулярним або папілярним) мають родича з подібними типами раку. Сімейна чи спадкова форма спостерігається також у 20 – 30% випадків медулярного раку щитовидної залози.

Можу додати на основі своїх багаторічних спостережень, що спадковість реально існує і при доброякісних вузлах: що у мами — те саме досить часто і у дитини, особливо, доньки (дорослої). Якщо мама раніше була у мене на обстеженні, я навіть спеціально дивлюся її заключення до того, як обстежувати дитину.

Дослідження у сфері молекулярної біології (генетичні дослідження) дозволили зʼясувати механізми пухлинного зростання у тканині щитовидної залози. Моноклональний характер доброякісних та злоякісних пухлин щитовидної залози,  тобто зростання з однієї бракованої клітини, означає, що за їх виникнення відповідальні молекулярні (генетичні) ушкодження.

Внаслідок досліджень виявлено, що першопричиною розвитку пухлин щитовидної залози всіх гістологічних типів є пошкодження та мутація гена RAS. Певний набір генетичних ушкоджень гена RAS визначає, і це дуже важливо, який саме буде гістологічний тип пухлини, тобто конкретний різновид доброякісного або злоякісного новоутворення.

Тепер стосовно “переродження” доброякісних вузлів у злоякісні. Це питання неймовірно важливе, адже доброякісні вузли, як зазначено вище, у віці після 40 років мають приблизно 30% населення світу. І тут виникає питання: якщо доброякісний вузол — це майбутня злоякісна пухлина, то всіх цих людей потрібно вже зараз завчасно прооперувати? … уявляєте собі кількість пацієнтів?

Щоб отримати відповідь на питання, яке, безумовно, має принципово важливе значення – чи розвивається рак щитовидної желези de novo (первинно) або з попередніх доброякісних утворень, у різних країнах проведено глибокі клінічні та морфологічні дослідження щодо всебічного вивчення цієї проблеми, у тому числі багаторічні спостереження хворих з доброякісними вузлами, осіб, опромінених у дитячому віці, а також, особливо в останні роки, в галузі молекулярної біології (вивчення генетичних змін при різних типах пухлин).

В результаті цих досліджень достовірно встановлено, що в деяких випадках менш агресивні злоякісні пухлини можуть трансформуватися на більш агресивні. Наприклад, така, вкрай агресивна низькодиференційована злоякісна пухлина, як анапластична карцинома, може розвиватися з попередніх високодиференційованих, тобто близьких за морфологічною будовою до тканини щитовидної залози — папілярних або фолікулярних, а також медулярних карцином. Як виявилося, у цих випадках найбільш суттєве місце відводиться пошкодженню гену р53, втрата властивостей та мутації якого тісно пов’язані зі зниженням диференціювання пухлини. Що це означає — а це означає те, що якщо у вас виявлено, наприклад, папілярну карциному, то не варто надто довго тягнути з операційним лікуванням, адже вона може трасформуватися на значно агресивніший різновид, з яким впоратися вже буде значно складніше, а то й практично неможливо.

Але в результаті цих досліджень також однозначно встановлено, що доброякісність або злоякісність пухлин щитовидної залози зумовлені виключно конкретним набором генетичних пошкоджень. Найважливішим результатом досліджень є те, що трансформація доброякісних вузлів у рак не підтверджена, такого не відбувається, і на цьому поставлена крапка. Тобто, народжена сироїжкою, мухомором не стає.

Таким чином, кажучи простими словами, чому зʼявляються вузли щитовидної залози — достеменно не відомо, але є певний набір їх доброякісних та злоякісних різновидів, обумовлений тим чи іншим варіантом пошкодження клітин під впливом якихось шкідливих факторів, особливо, радіаційним опроміненням у дитинстві, а також спадковістю.

Клітини організму постійно оновлюються, при цьому, поряд із нормальними клітинами, створюються і браковані. Система контролю організму (імунна система) чомусь розцінює їх як нормальні і не знищує, як мала б робити. Це дає право на життя вузлу, який виникає лише з однієї бракованої клітини і далі росте до тих розмірів, коли ми вже можемо його виявити. Розміри вузла, наче у компʼютерній програмі, зазначені у “програмі” його генетичних пошкоджень, і щоб ми не робили, він все одно виросте до цього розміру.

Але найголовніше те, що в цій самій “програмі” пошкоджень зазначено і те, що саме виросте — доброякісність чи злоякісність, і іншою воно не буде. Тобто, немає ніяких “перероджень”, це не більш, ніж спекулятивна вигадка. Як було зазначено вище, це одна з найпопулярніших та досить дієвих “лякалок” аморального медичного бізнесу, аби налякати пацієнта та затягнути його на операційний стіл.

Можу сказати, що в моїй практиці є випадки, коли справжні доброякісні пухлини зникали. Про це я навіть написав окрему публікацію “Зниклі”, яка є на сайті. На жаль, якоїсь чіткої закономірності у цих пацієнтів я поки не знайшов, хоча є певні натяки, але це потребує подальших спостережень. Думаю, що феномен зникнення доброякісних вузлів якось повʼязаний із нормалізацією роботи імунної системи, яка знову “побачила» браковані клітини та їх знищила, знищила зовсім, нічого від вузлів не залишилося. Можливо, колись наука у цьому розбереться та знайде засоби боротьби з новоутвореннями, у тому числі і з небезпечними злоякісними пухлинами.