Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их эффекта на тканевом уровне.

Принято различать:

1. Первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы — врожденными или приобретенными нарушениями структуры или функции;
2. Вторичный гипотиреоз, возникающий при заболеваниях гипофиза, вызывающих дефицит тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамуса (дефицит тиреолиберина);
3. Периферический гипотиреоз, обусловленныйневосприимчивостью тканейк тироксину (Т4) и трийодтиронину (Т3), вызванной генетическими дефектами рецепторов.

Основные причины первичного гипотиреоза:

1. Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, зоб Хашимото);
2. Хирургическое вмешательство (удаление щитовидной железы или ее части);
3. Гипоплазия (уменьшение массы ткани) или аплазия (врожденное отсутствие) щитовидной железы;
4. Лекарственные средства: йод, йодсодерщащие лекарства (напр., кордарон), антитиреоидные препараты (тирозол, мерказолил);
5. Лечение тиреотоксикоза радиойодом;
6. Лучевая терапия опухолей шеи.

В этой части публикации мы детально рассмотрим необходимую для онлайн консультации информацию для пациентов, у которых имеется или есть подозрение на первичный гипотиреоз, связанный с наиболее частой причиной его возникновения — аутоиммунным тиреоидитом.

Положения этой публикации основаны на последнем совместном клиническом протоколе «Клиническое ведение гиротиреоза у взрослых» ведущих мировых медицинских сообществ в этой области — Американской Ассоциации Клинических Эндокринологов (AACE) и Американской Тиреоидной Ассоциации (ATA), далее — Международный протокол.

Аутоиммунный (хронический, Хашимото) тиреоидит широко распространен, чаще всего он выявляется у женщин среднего возраста, составляющих 95% пациентов. Заболевание имеет генетическую предрасположенность и проявляется при воздействии определенных факторов окружающей среды.

При аутоиммунном тиреоидите организм воспринимает свою щитовидную железу как чужую ткань и начинает с ней «бороться», пытаясь от нее избавиться, при этом вырабатывая против нее антитела. Антитела уничтожают функциональную ткань, которая вырабатывает гормоны, и вместо нее образуется фиброзная ткань, которая не вырабатывает ничего. В результате функция щитовидной железы может снижаться и клинически возникать гипотиреоз. Активность процесса очень индивидуальна: у некоторых пациентов хронический тиреоидит может длиться годами и даже десятилетиями без изменения функции железы, проявляясь лишь повышенным уровнем антител, у других имеет агрессивное течение и быстро приводит к гипотиреозу. Аутоиммунный тиреоидит имеет две формы — с увеличением объема железы (гипертрофическая форма) и с нормальным или уменьшенным объемом (атрофическая форма). У меня наблюдаются пациенты с атрофической формой, которых щитовидная железа со временем исчезла полностью, как будто была удалена.

Появившись, аутоиммунный тиреоидит никуда не исчезает, он не излечивается. Основная клиническая задача — его контролировать, чтобы не допустить снижения функции щитовидной железы, когда уже будет необходимо лечение. Лечение терапевтическое, назначается заместительная терапия гормоном щитовидной железы — тироксином, которого щитовидная железы вырабатывает недостаточно. Доза тироксина корректируется под контролем периодических анализов гормонов щитовидной железы, его нужно принимать ровно столько, сколько не хватает, поскольку лишний — плохо и недостаток — тоже плохо.

Коротко о гормонах щитовидной железы.

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается передней долей гипофиза, по принципу обратной связи, он стимулирует выработку гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодотиронина (Т3). ТТГ является основным показателем функции щитовидной железы, по нему судят о том, как она работает. Поскольку щитовидная железы – это своего рода “электростанция” в организме, то при снижении ее функции, как при снижении напряжения в электросети, все “оборудование” постепенно “отключается”; напротив, при повышенной функции, как при повышении напряжения, все начинает “гореть”.

При нормальной функции щитовидной железы ТТГ у взрослых должен находиться в пределах референтных значений (диапазон нормы, указанных на бланке лаборатории с анализами) – примерно от 0,2 до 4,5 млед/л. Эти показатели могут несколько отличаться в разных лабораториях, в зависимости от метода определения гормонов, а также пола и возраста пациента. Повышенный уровень ТТГ (выше 4,5 млед/л, согласно Международному протоколу) свидетельствует о сниженной функции (гипотиреоз) и, наоборот, его сниженный уровень (ниже 0,2 млед/л) – о повышенной (гипертиреоз). ТТГ является основным ориентиром для назначения лечения и контроля его эффективности.

Т4 и Т3 вырабатываются щитовидной железой при ее стимуляции тиреотропным гормоном. Т4 – гормон малоактивный, его бóльшая часть превращается в Т3, который и оказывает основное биологическое воздействие практически на все ткани организма. С клинической точки зрения эти гормоны являются дополнительными, подтверждающими наличие гипо- или гипертиреоза. В некоторых случаях определение всех трех гормонов — ТТГ, Т4св и Т3св дает ценную информацию в диагностике причины гипотиреоза (первичный, вторичный и др.).

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТРО) – очень чувствительный маркер наличия и выраженности аутоиммунного процесса. По уровню антител и их динамике при повторных исследованиях у пациентов с аутоиммунным) тиреоидитом можно судить об активности процесса и делать определенные прогностические выводы о его дальнейшем течении.

Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

По степени тяжести гипотиреоз подразделяют на: латентный или субклинический — повышение ТТГ до 4 – 10 мЕ/л при нормальном Т4, манифестный -гиперсекреция ТТГ (более 10 мЕ/л и снижение Т4) и тяжелый или осложненный (сердечная недостаточность, выпот в серозные полости).

Выделяют также три клинические формы этого синдрома : легкую (некоторое замедление движений, мышления, речи, одутловатость лица, брадикардия, трудоспособность сохранена); среднюю (все клинические проявления, трудоспособность ограничена) и тяжелую (крайние проявления симптомов, больные нетрудоспособны).

Клиническая картина гипотиреоза развивается постепенно, при этом нарушается функция практически всех органов и систем организма. Это может выражаться в многочисленной клинической симптоматике, из которой наиболее частыми являются: сухость кожи, чувствительность к холоду, утомляемость, мышечные судороги, охриплость голоса, склонность к запорам, брадикардия, нарушения менструального цикла. Индивидуально, гипотиреоз может иметь и множество других проявлений (детально симптомы гипотиреоза — см. полную версию публикации).
Здесь необходимо подчеркнуть, что перечисленные симптомы являются неспецифическими и могут наблюдаться при многих других заболеваниях.

УЗИ позволяет правильно установить диагноз аутоиммуного тиреоидита во всех случаях (ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита рассмотрены в полной версии).

Лечение гипотиреоза во всем мире одинаковое, оно проводится по общепринятым стандартным схемам и заключается в назначении заместительной монотерапии (только) L-тироксином (синтетический аналог Т4). Основная цель лечения – добиться эутиреоидного состояния организма, т.е. исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации гормональных показателей. Наиболее показательным в оценке эффективности лечения является исследование уровня ТТГ, нормальные значения которого, как отмечено выше, должны находиться в пределах 0,45 – 4,12 мЕ/л, согласно Международного протокола при отсутствии данных о референтных значениях).

При отсутствии заместительной терапии или неправильном лечении гипотиреоз достигает своей конечной стадии – гипотиреоидной комы, при которой без проведения интенсивных лечебных мероприятий умирают практически все больные.

Всем пациентам с аутоиммунные тиреоидитом необходимо проводить повторные исследования гормонов щитовидной железы, на основании которых корректируется лечение. “В идеале” пациентам необходимо 1 раз в год — полтора проходить УЗИ щитовидной железы и 2 раза в год исследовать гормоны: как минимум – ТТГ, оптимально — ТТГ, Т4св и АТРО.

Согласно положениям Международного протокола, лечение тироксином назначается в любом случае, если уровень ТТГ превышает 10 мЕ/л, поскольку такой показатель ТТГ уже связан с риском смертности от серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. При значениях ТТГ, находящихся в промежутке между 4,12 мЕ/л (или верхняя граница референтной нормы) и 10 мЕ/л, лечение назначается в зависимости от клинических проявлений. При начале лечения, а также любом изменении дозы тироксина необходимо контрольное исследование указанных гормонов через 6 – 8 недель. При достижении адекватной дозы тироксина проводится контрольное исследование гормонов через 6 месяцев, затем 1 раз в год или чаще, в зависимости от клинической ситуации.

При лечении гипотиреоза у беременных верхняя граница нормального значения ТТГ должна быть не выше: в первом триместре – 2,5 мЕ/л, во втором– 3,0 мЕ/л, третьем – 3,5 мЕ/л (АПГ).

Нередко в клинической практике наблюдаются значительные расхождения результатов гормональных исследований, проведенных в разных лабораториях. Учитывая этот факт, для уверенности в достоверности результатов, возможности объективно оценивать динамику течения заболевания и эффективность лечения, исследование гормонов щитовидной железы своим пациентам я рекомендую проводить только в какой-либо одной лаборатории, о чем шла речь в публикации «Советы пациенту».

Для консультации онлайн:

Будут необходимы результаты самых свежих анализов гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т4 свободный и антител к тиреоидной пероксидазе (АТРО) (англ.: TSH, Free T4, TPOAb). При аутоиммунном тиреоидите, соглано Международному протоколу, делать другие анализы щитовидной железы нет необходимости.

Для первичных пациентов желательно иметь и фото УЗИ ткани железы. Их можно сделать просто с экрана ультразвукового аппарата смартфоном в разных проекциях — продольно и поперечно (кроме тех пациентов, кто у меня ранее был на приеме, для Вас делать фото УЗИ нет необходимости).

Кроме этих данных, полезной для онлайн консультации пациентов с аутоиммунные тиреоидитом, относятся также, если ранее делались, результаты предыдущих исследований гормонов щитовидной железы, а также, если принимаете тироксин, историю лечения — какую дозу тироксина принимаете сейчас, как давно, динамику предыдущих изменений дозы.